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Análisis de biomarcadores inflamatorios, de estrés oxidativo y daño endotelial como predictores de fibrilación auricular después de cirugía cardiaca. R-2022-785-029

RESUMEN De acuerdo con las cifras de la OMS las enfermedades cardiovasculares (ECVs) son la principal causa de defunción en el mundo y sus efectos socioeconómicos por morbilidad son de alto impacto. Las enfermedades cardiovasculares incluyen trastornos como cardiopatía coronaria, enfermedad vascular cerebral, enfermedad vascular periférica, insuficiencia cardiaca (IC) y arteriopatía. Un alto porcentaje de pacientes con cardiopatía requieren de cirugías cardiacas, mismas que representan un acontecimiento estresante agudo que genera una cadena de reacciones inflamatorias, estrés oxidativo y daño endotelial como consecuencia del trauma anestésico-quirúrgico, la isquemia-reperfusión cardiaca y la derivación cardiopulmonar. Todo ello contribuye al desarrollo de la fibrilación auricular postoperatoria (FAP) que es una de las complicaciones postquirúrgicas que pueden desarrollarse entre un 30% a 50% de los pacientes, lo que implica mayor tiempo de recuperación y costos de estancias hospitalarias. La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente en adultos asociada con una morbilidad significativa, lo cual implica una dificultad importante tanto para los pacientes como para el sector salud. La identificación de biomarcadores con valor predictivo puede mejorar las estrategias preventivas y el seguimiento de los pacientes de alto riesgo para reducir la FAP. Objetivo: Determinar el valor predictivo de los biomarcadores de inflamación, estrés oxidativo y daño endotelial, para el desarrollo de la fibrilación auricular postoperatoria en pacientes sometidos a cirugía cardiaca con derivación cardiopulmonar.

Análisis proteico y genético de las interacciones del FvW con sus ligandos funcionales para el diagnóstico de la Enfermedad von Willebrand. R-2018- 785-039.

Resumen La Enfermedad von Willebrand (EvW) es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente, con una prevalencia mundial del 0.1% y es causada por defectos en la proteína del factor von Willebrand (FvW). La EvW se clasifica en: 1) cuantitativa, cuando existe una disminución en la cantidad del FvW que puede ser parcial (tipo 1) o total (tipo 3); y 2) cualitativa, en la que se presentan defectos en la función del FvW (tipos 2A, 2B, 2M y 2N). Por otro lado, alteraciones en la glucoproteína plaquetaria Ibα (GpIbα) producen un fenotipo similar a la EvW de tipo 2B, el cual se conoce EvW de tipo plaquetario (EvW-TP) o pseudo EvW. Para realizar el diagnóstico de la EvW se requiere de pruebas clínicas, bioquímicas y moleculares, ya que los pacientes presentan una gran variabilidad fenotípica. En nuestro país existe poca disponibilidad de todo el panel de pruebas, por lo que es complicado establecer el diagnóstico de EvW y aún más, clasificar a los pacientes en cada tipo y en consecuencia las características que presentan los pacientes con la enfermedad no se conocen en su totalidad. Objetivo: Analizar las características clínicas, bioquímicas y moleculares de pacientes mexicanos con Enfermedad von Willebrand.

Modelo de terapia génica por modificación del gen F9 mediante CRISPR/Cas9 en células mesenquimales humanas para la producción de factor IX. R‐2017‐785‐057

RESUMEN La hemofilia B es un trastorno genético ligado al cromosoma X que causa la deficiencia del factor IX de la coagulación ocasionando hemorragias en articulaciones y músculos. Para su control, se administran hemoderivados y proteínas recombinantes como tratamiento profiláctico. Hoy en día, se han implementado técnicas de ingeniería genética para la sustitución de variantes génicas asociadas a patologías. Particularmente, el sistema CRISPR/Cas (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats / CRISP associated proteins), se encuentra en fuerte desarrollo por ser la herramienta de edición génica más precisa que se conoce e incluso incorporando elementos reguladores que pueden modularse en condiciones específicas. Por lo tanto, es factible proponer un modelo de modificación génica in vitro en células mesenquimales mediante el sistema CRISPR/Cas9 para la incorporación del cDNA del gen F9 humano silvestre, cuya expresión logre la producción del factor IX de coagulación. Mediante esta estrategia, se podría corregir cualquier mutación causante de hemofilia B proveniente de las células mesenquimales de los pacientes, al incorporar el gen F9 silvestre por el sistema CRISPR/Cas9. Con este enfoque, se pretende generar un modelo experimental para evaluar la eficiencia de la edición del gen F9 in vitro mediante el sistema CRISPR/Cas9, así como evaluar a las células mesenquimales como un blanco terapéutico idóneo. OBJETIVO. Modificar el gen F9 de una línea celular mesenquimal humana mediante el sistema CRISPR/Cas9 para la producción de FIX de coagulación humano.

  • Doctorado 1999
    Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara
    Mi formación profesional comprende una licenciatura de Investigación Biomédica Básica, realizada en la UNAM y Maestría y Doctorado en Genética Humana en la Universidad de Guadalajara.

Dra. Jaloma Cruz A.


Doctorado
Genética de los trastornos de la coagulación hereditarios

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